مقدمه: اختلالات تیرویید و دیابت حاملگی از رایج ترین اختلالات غدد درون ریز در دوران بارداری هستند. با توجه به اهمیت نقش هورمون های تیرویید در متابولیسم و هومیوستاز گلوکز، به نظر می رسد که اختلالات عملکرد تیرویید می توانند اثرات عمیقی بر متابولیسم گلوکز و ترشح انسولین داشته و در ایجاد دیابت بارداری نقش داشته باشند. این مطالعه مروری با هدف بررسی ارتباط بروز دیابت بارداری با کم کاری تحت بالینی تیرویید در حاملگی انجام گردید. یافته ها: نتایج مطالعات در خصوص ارتباط بین کم کاری تحت بالینی تیرویید و دیابت متناقض می باشند. شواهد مثبت موجود عمدتا درباره ی ارتباط بین اختلالات اتوایمیون تیرویید با دیابت بارداری می باشد. نتیجه گیری: با توجه به تاثیر تفاوت در نژاد، منطقه جغرافیایی، عوامل ژنتیک، عوامل محیطی، معیارهای تشخیصی برای دیابت بارداری و استفاده از مقادیر مرجع متفاوت برای سنجش عملکرد تیرویید در دوران بارداری در مطالعات مختلف، نمی توان هنوز به صراحت در خصوص ارتباط بین دیابت بارداری با کم کاری تحت بالینی تیرویید در بارداری اظهار نظر نمود.

مقدمه: شیوع و بروز بیماری های قلبی و عروقی در منطقه خاورمیانه نسبت به سایر نقاط جهان بیشتر گزارش شده است. کم کاری و پرکاری تحت بالینی تیروئید از جمله عوامل خطر برای بروز بیماری های قلبی و عروقی به شمار می آیند. هدف مطالعه ی حاضر، ارزیابی نقش اختلالات تحت بالینی عملکرد تیروئید در بروز حوادث قلبی و عروقی در جامعه ی ایرانی است. مواد و روش ها: پس از این که بیماران با اختلال آشکار عملکرد تیروئید از مطالعه خارج شدند، تعداد 3822 نفر (شامل 44/1 درصد مرد) وارد مطالعه شدند که بر اساس سطح هورمون های تیروتروپین و تیروکسین آزاد به سه گروه یوتیروئید، کم کاری تحت بالینی و پرکاری تحت بالینی طبقه بندی شدند. برای بررسی ارتباط اختلالات تحت بالینی عملکرد تیروئید و بروز حوادث قلبی و عروقی از مدل مخاطره متناسب Cox استفاده شد. یافته ها: میانگین سنی افراد 46/4سال بود. در ابتدای مطالعه، تفاوتی از نظر میزان ابتلا به حوادث قلبی و عروقی (197 مورد) بین گروه ها مشاهده نشد. به دلیل عدم وجود برهم کنش بین ابتلا به حوادث قلبی و عروقی و گروه های اختلال عملکرد تیروئید با پیامدها، افراد مبتلا به حوادث قلبی و عروقی کنار گذاشته شدند. در طول مدت 11/2 سال پی گیری، 387 نفر به حوادث قلبی و عروقی مبتلا شدند. در مدل های تعدیل شده برای سن و جنس، ارتباطی بین وضعیت های تحت بالینی عملکرد تیروئید و حوادث قلبی و عروقی مشاهده نشد. مقدار نسبت خطر (فاصله اطمینان 95 درصد) مدل تعدیل شده چند متغیری برای گروه های کم کاری و پرکاری تحت بالینی تیروئید نسبت به گروه یوتیروئید برای بروز حوادث قلبی و عروقی به ترتیب (2/07– 0/85)1/32 و (1/55– 0/51)0/89 محاسبه شد. نتیجه گیری: در ابتدای مطالعه و مراحل پی گیری، ارتباطی بین اختلالات تحت بالینی عملکرد تیروئید و بروز حوادث قلبی و عروقی مشاهده نشد.

زمینه و اهداف: نوروپانی محیطی و اختلالات اکترودیاگنوستیک در کم کاری تیرویید به خوبی نشان داده شده است. اما در مورد اثر کم کاری تحت بالینی تیرویید بر روی عملکرد اعصاب محیطی توافق وجود ندارد. این مطالعه برای بررسی اثر کم کاری تحت بالینی تیرویید بر روی عملکرد اعصاب محیطی و بررسی تغییرات الکترودیاگنوستیک آن انجام گرفت.روش بررسی: 28 (56 اندام) بیمار کم کاری تحت بالینی تیرویید شامل 25 زن و 3 مرد با سن متوسط 46.07±6.87 و 30 (60 اندام) فرد نرمال شامل 27 زن و 3 مرد با سن متوسط 45±8.68، که قبلا سابقه بیماری تیروئیدی نداشتند و از لحاظ سن و جنس همسان سازی شده بودند انتخاب گردیدند. هیچ کدام از بیماران و گروه کنترل سابقه دیابت، بیماری های عصبی عضلانی، حاملگی، داروها و بیماری هایی که بر روی اعصاب محیطی اثرگذار باشند، نداشتند. برای تمام بیماران و گروه کنترل مطالعات الکترودیاگنوستیک به صورت سرعت هدایت عصب موتور، زمان تاخیری موج عصب حرکتی، ارتفاع موج عصب حرکت، از اعصاب مدین، اولنار، تی بیال و پرونتال عمقی به صورت دو طرفه و minimal-F response از اعصاب تی بیال، مدین و اولنار به طور دو طرفه و پارامترهای اعصاب حسی شامل سرعت هدایت عصب حسی، ارتفاع موج عصب حسی و زمان تاخیری موج عصب حسی از اعصاب مدین، اولنار و سورال به صورت دو طرفه به روش های استاندارد انجام گرفت.یافته ها: مقادیر متوسط سرعت هدایت عصب حسی، ارتفاع موج عصب حسی و زمان تاخیری موج عصب حسی بدست آمده از اعصاب حسی مدین، اولنار، سورال و مقادیر متوسط سرعت هدایت عصب موتور، زمان تاخیری عصب حرکتی، ارتفاع موج عصب حرکتی از اعصاب حرکتی مدین، اولنار،تی بیال، پرونتال عمقی و مقادیر متوسط minimal-F response از اعصاب تی بیال، مدین و اولنار در گروه کنترل با گروه بیماران به روش تی مستقل مقایسه گردید و با P<0.05 هیچ اختلالی بین دو گروه مشاهده نگردید.نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد که در زمان تشخیص کم کاری تحت بالینی تیرویید اختلالی در عملکرد محیطی دیده نمی شود.

مقدمه: سرنوشت بیماری پرکاری تیروئید تحت بالینی که بصورت سطوح سرکوب شده TSH و نرمال T3 و T4 تعریف می گردد، بطور کامل شناخته شده نیست و در مورد نحوه برخورد با آن اختلاف نظر وجود دارد. این مطالعه به بررسی سیر بیماری بدون مداخله درمانی به مدت 6 ماه پرداخته است.روش کار: 285 نفر از افراد تحت پوشش مطالعه قند و لیپید تهران که در بررسی های اولیه TSH≤0.3 mu/L و T3,T4 نرمال داشتند مورد بررسی قرار گرفتند. در این افراد آزمایش عملکرد تیروئید مجددا انجام شد و جهت تایید تشخیص در افرادی که آزمایش مجدد آنها TSH≤0.3 mu/L را نشان داد، تست TRH انجام گرفت. در پایان، 20 نفر شرایط ورود به مطالعه شامل TSH≤0.3 mu/L و افزایش TSH کمتر از 1 mu/L پس از تست TRH را پیدا کردند. این افراد به مدت 6 ماه و در ماههای اول، دوم و ششم بدون مداخله درمانی مورد بررسی مجدد قرار گرفتند.نتایج: متوسط سن افراد 13±48 سال بود و 12 نفر زن در زمان ورود به مطالعه میانگین TSH سرم 0.2±0.1 mu/L و سطوح T3,T4 نرمال بود. افزایش معنی دار میانگین TSH در ماههای اول و دوم به ترتیب 0.7±0.1 mu/L و (P<0.01), 0.6±0.2 mu/L نسبت به ماه اول دیده شد ولی در ماه ششم پیگیری، مجددا TSH به حدود ماه اول رسید (0.3±0.5 mu/L) که با میانگین TSH در زمان ورود به مطالعه تفاوت معنی داری نداشت. در طول مدت مطالعه تغییرات معنی دار در سطح T4 و T3 دیده نشد.نتیجه گیری: سیر پرکاری تیروئید تحت بالینی بصورت کامل قابل پیش بینی نبوده و نرمال بودن سطوح TSH نمی تواند وضعیت یوتیروئیدی را در ماههای بعدی تضمین کند.

مقدمه: ابستاتین هورمون پپتیدی معدی ـ روده ای می باشد و سوخت و ساز قند و چربی، وزن بدن و هم ایستایی انرژی را تحت تاثیر قرار می دهد. داده ها در مورد ارتباط پپتیدهای معده با بیماری های تیروئیدی بسیار اندک می باشد. پژوهش حاضر با هدف بررسی ارتباط غلظت سرمی ابستاتین با عملکرد تیروئید در افراد کم کار و پرکار تحت بالینی تیروئید انجام گرفت.مواد و روش ها: پژوهش حاضر روی 35 نفر با کم کاری تیروئید، 35 نفر با پرکاری تیروئید و 35 نفر یوتیروئید (شاهد)، مراجعه کننده به پژوهشکده علوم غدد درون ریز و سوخت و ساز دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی انجام گرفت. سطح سرمی ابستاتین، FT3، FT4، TSH، انسولین، گلوکز و هم چنین BMI در تمام آزمودنی ها ارزیابی گردید. ابستاتین سرمی با روش الایزا،FT3   FT4 وبه روش الکتروکمی لومینسانس ایمونواسی و TSH با روش ایمونورادیومتری اسی اندازه گیری شدند. داده ها با استفاده از آزمون تی، آنالیز واریانس یک طرفه و همبستگی پیرسون به کمک نرم افزارSPSS نسخه 16 تحلیل شدند.یافته ها: غلظت ابستاتین سرم در هر دو گروه کم کار و پرکار تیروئیدی (به ترتیب؛ 0.01±0.04 و 0.02±0.05 نانوگرم بر میلی لیتر) در مقایسه با گروه شاهد (0.01± 0.09نانوگرم بر میلی لیتر)، کاهش معنی داری را نشان داد (P<0.001). همبستگی معنی داری میان غلظت سرمی ابستاتین با TSH،FT4 و FT3  مشاهده نگردید.نتیجه گیری: یافته های بررسی حاضر به طور معنی دار ارتباط غلظت سرمی ابستاتین با عملکرد تیروئید را نشان می دهد.

مقدمه: تعدادی از بیماران مبتلا به پرکاری و کمکاری تیروئید دچار کم خونی هستند. با توجه به این که تغییرات غلظت هورمون های تیروئید با اثر بر روی تعداد و فعالیت پمپ های سدیم پتاسیم ATPase و نیز ترکیب فسفولیپید و کلسترول غشای گلبول های قرمز می تواند نسبت سطح به حجم و نیز استحکام غشا را تحت تاثیر قرار دهد در این مطالعه مقاومت گلبول های قرمز بیماران مبتلا به پرکاری و کمکاری تیروئید با گروه شاهد مقایسه شده است. مواد و روش ها: شکنندگی گلبول های قرمز 21 بیمار هیپوتیروئید، 26 بیمار هیپرتیروئید و 24 فرد سالم با هم مقایسه شد. تشخیص عملکرد غدهی تیروئید بر مبنای یافته های بالینی و آزمایشگاهی بود. هیچ کدام از بیماران در زمان تشخیص دارویی مصرف نمی کردند. اندازه گیری هورمون ها و کمیت های بیوشیمیایی سرم با استفاده از روش های رایج انجام شد و تشخیص بالینی توسط یک فوق تخصص غدد گذاشته شد. یافته ها: نتایج آزمون شکنندگی اسموتیکی گلبول های قرمز در مقابل فشارهای اسمزی مختلف (غلظت های مختلف کلرور سدیم: صفر تا 0.9 گرم در صد) نشان داد که مقاومت گلبول های قرمز بیماران مبتلا به کمکاری تیروئید تفاوتی با افراد سالم ندارد در حالی که مقاومت این سلول ها در بیماران مبتلا به پرکاری تیروئید از افراد طبیعی بیشتر است. همولیز گلبول های قرمز بیماران مبتلا به پرکاری تیروئید در غلظت های 0.45 گرم در صد 30.2±74.6%، (میانگین ± انحراف معیار) به طور معنی دار از میزان همولیز در همان غلظت در افراد شاهد (9.1±93.8%) کمتر بود (p<0.01). در غلظت 0.5 گرم در صد کلرورسدیم نیز میزان همولیز بیماران مبتلا به پرکاری تیروئید (26.0±27.8%) به طور معنی داری از گروه شاهد (27.3±63.5%) کمتر بود (p<0.001). نتیجه گیری: یافته های این مطالعه نشان دادند کم خونی در بیماران مبتلا به کمکاری یا پرکاری تیروئید مربوط به کاهش مقاومت گلبول های قرمز در مقابل تغییر فشار اسمزی نیست و دلایل دیگری باید مورد توجه قرار گیرد.

مقدمه: اگرچه در پرکاری تیروئید آشکار، اختلال تحمل گلوکز یافته شایعی است، ولی اثر پرکاری تیروئید تحت بالینی بر سوخت و ساز گلوکز نامشخص است. در پژوهش حاضر، آزمون تحمل گلوکز در مبتلایان به پرکاری تحت بالینی تیروئید و گروه شاهد با درست کاری تیروئید مقایسه گردید.مواد و روش ها: 45 بیمار مورد درمان با لووتیروکسین، و 14 نفر سالم برای انجام پژوهش داوطلب شدند و هورمون های T4، T3،T3RU   TSH وقبل از تزریق 250 میکروگرم TRH، و 30 دقیقه بعد از تزریق فقط TSH اندازه گیری، و به فاصله 11 تا 7 روز بعد در این افراد آزمون تحمل گلوکز انجام گردید. یافته های به دست آمده از افراد مبتلا به پرکاری تحت بالینی تیروئید و افراد شاهد که درست کاری تیروئید داشتند، مقایسه گردیدند.یافته ها: بر اساس مقدار TSH پایه، 25 نفر از بیماران و 1 نفر از گروه شاهد پرکاری تحت بالینی تیروئید داشتند. غلظت گلوکز ناشتا در گروه پرکاری تحت بالینی و گروه شاهد اختلاف معنی داری نداشت. گلوکز پلاسمای زمان 90 و 120 دقیقه بعد از مصرف 75 گرم گلوکز در بیماران پرکاری تحت بالینی (به ترتیب 17±162 و 16±146 میلی گرم در صد میلی لیتر) بیشتر از افراد با تیروئید درست کار (به ترتیب 7±101 و 5±94 میلی گرم در صد میلی لیتر، 0.016 و (P<0.005 بود. سطح زیر منحنی گلوکز زمان 90 و 120 دقیقه بعد از زمان پایه در بیماران پرکاری تحت بالینی (به ترتیب 4779±18072 و 1758±18130 میلی گرم در صد میلی لیتر در دقیقه) بیشتر از گروه شاهد (به ترتیب 516±10450 و 643±13360 میلی گرم در صد میلی لیتر در دقیقه، 0.018 و (P<0.026 بود.نتیجه گیری: در بیماران مبتلا به پرکاری تحت بالینی تیروئید با وجود گلوکز ناشتای طبیعی، احتمال اختلال در تحمل گلوکز وجود دارد، و پیشنهاد می گردد در این گروه بیماران آزمون تحمل گلوکز خوراکی انجام شود.

مقدمه: اختلال عملکرد تیرویید می تواند متابولیسم چربی و گلوکز، فشار خون و وزن بدن را مختل کند، از طرفی سندرم متابولیک می تواند با افزایش ریسک کم کاری تیرویید مرتبط باشد. با توجه به شیوع بالای هر دو اختلال و احتمال هم افزایی پیامدهای زیان بار متابولیک آن ها در همراهی با یکدیگر، هدف از این مطالعه مروری بررسی ارتباط عملکرد تیرویید با سندرم متابولیک و بالعکس می باشد. مواد و روش ها: مقاله های انگلیسی زبان در پاب مد و وب او ساینس از سال 1991 تا 2021 با استفاده از کلید واژه های کم کاری تیرویید، پرکاری تیرویید، هورمون های تیرویید، تیروکسین، هورمون محرکه تیرویید و سندرم متابولیک در قسمت عنوان و چکیده جستجو شدند. یافته ها: اگرچه کم کاری تیرویید و حتی تغییرات هورمون های تیروییدی در محدوده طبیعی، با اختلال در ریسک فاکتورهای متابولیک مختلف مرتبط هستند؛ اما ریسک ابتلا به سندرم متابولیک در افراد یوتیرویید و افراد با کم کاری تحت بالینی تیرویید همچنان یک موضوع بحث برانگیز می باشد. پرکاری تیرویید ممکن است تنها با مقاومت به انسولین و اختلال در سطح قندخون مرتبط باشد. اگرچه اثر اختلالات متابولیک مختلف مثل چاقی و دیابت بر عملکرد تیرویید مشاهده شده است، در مورد شیوع و بروز اختلالات عملکرد تیرویید در بیماران با سندرم متابولیک و افراد سالم، نتایج متناقض می باشند. نتیجه گیری: رابطه متقابل بین سندرم متابولیک و عملکرد غده تیرویید و هورمون های تیروییدی دو طرفه و پیچیده است و ممکن است تحت تاثیر سن، جنسیت، مقاومت به انسولین، سیگار کشیدن، میزان دریافت ید و نشانگرهای التهابی قرار گیرد.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.